Humáns y orangutans comparten una mutación en l’ADN que produce sordera

Investigadors aragoneses descubren que ista alteración existe en totz os orangutans de traza asimptomatica dende fa más de 400.000 anyos

Orangutan de Borneo. Autor: kabils

Humáns y orangutans comparten una mutación en l’ADN mitocondrial (mtDNA) que produce sordera, seguntes un hallazgo d’a Universidat de Zaragoza, que plega d’estar publicau en a revista scientifica Human Molecular Genetics. Os investigadors aragoneses han descubierto que ista alteración -que en humáns orichina deficit auditiu en interaccionar con bells antibioticos-, en os orangutans existe de traza asimptomatica, isto ye, sin orichinar patolochía, dende fa más de 400.000 anyos. De todas trazas, l’estudeo en o laboratorio ha revelau que as cellulas d’os orangutans tamien experimentan un defecto bioquimico y cellular en interaccionar con os mesmos antibioticos.

 

Os resultaus obtenius apuntan a que en a población actual poderban existir mutacións cheneticas similars de traza asimptomatica y que, en asociación con antibioticos, poderban provocar malotía. Iste treballo ha obteniu una grand repercusión en l’ambito scientifico internacional. De feito, a revista scientifica Human Molecular Genetics adedica a suya portalada a iste descubrimiento, liderau por l’investigador Eduardo Ruiz Pesini, d’a colla d’investigación Biogénesis y Patología Mitocondrial d’a Universidat de Zaragoza. A más, istos logros obtenius han levau a la colla aragonesa a ubrir nuevas lineas d’investigación sobre a interacción d’as mutacións frecuents en l’ADN mitocondrial en o ser humán y a suya interacción con atros antibioticos en cheneral.

 

D’atra man, l’estudeo permite extrapolar aplicación directas a l’ambito d’a medicina veterinaria. Pueden existir animals que presenten mutacións cheneticas como a detectada en orangutáns, y que poderban desenvolicar una malotía mitocondrial en estar exposaus a determinaus factors. Ta Eduardo Ruiz Pesini, ye preciso estar cudiadosos a la hora de tractar infeccións en os animals, porque si portaran istas mutacións, l’emplego d’antibioticos aminoglicosidos les provocarba efectos secundarios, como sordera.

 

Dende fa un tiempo, a colla d’investigación Biogenesis y Patologia Mitocondrial d’a Universidat de Zaragoza treballa entre atros temas en as sorderas mitocondrials, relacionadas con l’alteración 1.555. Ta comprobar si istas mutacions en humáns son u no patolochicas, os investigadors las han contimparau en diferents especies d’animals. Iste estudeo reveló que ista mutación mitocondrial se trobaba present en os orangutans. En concreto, a mutación apareixió en as secuencias cheneticas que correspondeban a orangutáns de Sumatra y Borneo, que son dos especies diferents que se separón fa 400.000 anyos, por o que se suposa que a mutación ya yera present antis d’ixa calendata.

 

Os scientificos aragoneses, en intentar determinar as causas ta que una mutación patolochica hese superviviu mientras a evolución, quan a selección natural gosa d’eliminar-las, analizón a suya relación con factors externos. Y, en concreto, treballón con os antibioticos aminoglicosidos, porque ya en 1993 s’heba descubierto que muitos individuos relacionaus por vía materna y con ista mutación mitocondrial padexiban sordera dimpués de recibir tractamients con ditos antibioticos.

 

O cultivo en o laboratorio de cellulas d’orangutan en presencia de l’antibiotico aminoglicosido permitió comprobar que istas padexiban un deficit respiratorio, ya que s’inhiben as proteinas amenistadas ta la respiración cellular, que ye a ruta ta obtener a enerchía amenistada ta las funcións vitals de l’organismo.

Fuent: http://www.unizar.es/actualidad/vernoticia.php?id=5921&idh=1977

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